MANGA

SEMPRE DO SEU LADO

PTERODÓFITA

SE EU FOSSE COMO O G1 DIZ,ESTARIA PRESO OU MORTO.

Meu problema com o jornalismo da rede globo é genético.Como disse em postagens anteriores,fui ensinado desde pequeno a não gostar do jornalismo da rede mais popular do Brasil.Fui criado por professores marxistas e nasci bem no meio da ditadura militar.Minha visão de mundo era totalmente contrária ao padrão globo de jornalismo,muito ameno e ,na minha humilde opinião,demasiado tendencioso além da conta.Já cansei de explicar o modo sui generis de eles produzir as notícias.Por acaso, uso seus métodos contra eles mesmos em minha críticas para mostrar que sei como se identifica e manda mensagens sublimires.Não sou trouxa.Jornalista toma partido.Segundo a definição kantiana fato é tudo aquilo que ocorre regularmente.O factoíde também tem a caraterística da repetição.Só que não é baseada em acontecimentos reais.São meras fórmulas nazistas de propagação de idéias.Dona Vasconcelos é um exemplo disso.Há anos vem mandando mensagens subliminares ou, mais popularmente dizendo, indiretas .O que me dá raiva neles é esse comportamento ridículo.Pensa que ninguém nota.Vivem categorizando as pessoas pela renda como se isso fosse prova de que existem pessoas inferiores e outras superiores.Para mim

é o característico tipo de comportamento "classe z",ou melhor,está fora de toda e qualquer categorização.Tinha uns vizinhos que se achavam melhores do que os outros pelas marcas que consumiam.A senhora Vasconcelos ,para mim,é uma Clara dos Anjos.Daquelas moças que escolhem seus pretendentes pelo tamanho da conta bancária.Sou um bom analista de discurso.Sei a classe das pessoas pelo aquilo que elas dizem ou escrevem.Podem chorar que não me ponho no "meu lugar".Uma coisa é  ser subalterno na empresa,outra coisa é se sentir subalterno na  vida. Estou pouco me importando para essas coisas.Também não vou tampar o sol com uma paneira,mesmo porque prefiro uma verdade dolorida do que uma mentira agradável.Mais uma nota:as pessoas tem de ter senso crítico quando assistem à Tv ,em especial aos telejornais.Não podemos mais em pleno século XXI as pessoas ainda acreditarem numa insenção completa por parte dos jornalistas.Sendo webberiano,devemos analisar a intencionalidade das ações.Aquilo que está por detrás do discurso. Falo de catedra.Conheço de cor a história do mercado editorial brasileiro.Perdoe se acho você um tanto quanto superficial às vezes.É porque não consigo conter minha sinceridade.Lembro quando te botei o apelido carinhoso de Leilane Neubart II.Desde o tempo da original acompanho o telejornal matutino da globo,o G1 televisivo.Que gosto só pelo nome. Me atrai.Lembra-me uma região agradável da anatomia feminina. Olhe minha cara de prazer ao acordar cedo para ir à faculdade.Seu jornalismo não muito crítico me ajudava a relaxar a mente junto com um cigarinho.Senhora Vasconcelos o provérbio bíblico não cobiçais a mulher do próximo também serve para a mulher do próximo quando o marido não está por perto.Bom dia Brasil.Espero no próximo ano nos entendermos mais.

CACAU

CACAU

CRAVO

CRAVO

PIMENTA

CRAVO

HORTELÃ

CAMOMILA

LEITE

UM COPO CHEIO

JABUTICABA

CAJU

PITANGA

TRANSTORNOS ALIMENTARES:OBESIDADE INFANTIL

PAZES ?

UMA JÁ TAVA BOM

O CORPO DIZ MUITA COISA.NÃO DEIXE ELE CALADO

CICA,É ASSIM QUE SE FAZ ?

ENTRE NESSE VALE

COISA HORRENDA

COISA HORRENDA

AMAR É...

NATAL

VOCÊ LIGA ?

MEU PIRES...

DE NATAL

ESQC:A FAMÍLIA ESTÁ CRESCENDO

PROFESSOR X  CUIDADO
MYSTICA SE INFILTROU NOS NOVOS MUTANTES

COMO DIZ A GAROTA DO TEMPO:TRÉGUA CRISTÃ.FELIZ NATAL FELLOWS

PRÓXIMA RÃ

PRÓXIMA RÃ

MEU PÉ DE LARANJA ...

NOVAS SENSAÇÕES

JO CASTA ?

NORMAIS?

ARMADILHA PARA RÃ:NEGRINI

PASSADORES DE RECEITA II ou COMO QUASE ME MATARAM NO NATAL

Acordei  há pouco.Sinto um mal estar horrível,os mesmos sintomas de ontem.Também pudera.Fui praticamente expulso pela a médica da Cassi que me atendeu.Toda hora chegava na maca em que estava tomando o medicamento no soro e perguntava se eu estava melhor.Eu com uma agulha  de cinco centimetros dentro da veia aproximadamente e toda hora me perguntando isso.Na última 

vez que ela entrou na sala respondi que sim ao perceber sua pressa em terminar o atendimento e ir para casa visto que já passava das seis da noite.Hora de fechar o ambulatório.Só foi eu sair e ela trancou as portas.Pedi o atestado do dia anterior e ela e me negou alegando que essa atitude seria falta de ética.Moro longe.Saiu me arrastando literalmente para o médico.De carro o percurso entre minha casa e o hospital dura aproximadamente vinte minutos.Não tive forças para andar.Falta de ética? Veja o que descobri vendo Medicina extrodinária,um sindrome sistêmica,conceito que ensinei para meus alunos de metodologia do

curso de Medicina, ao ler o Discurso do Método com eles : 

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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713

J. bras. pneumol. vol.31 suppl.1 São Paulo July 2005

doi: 10.1590/S1806-37132005000700008

CAPÍTULO 6







Síndrome de Churg-Strauss*







Churg-Strauss syndrome











Juliana Monteiro de BarrosI; Telma AntunesII; Carmen Sílvia Valente BarbasIII



IPós-Graduanda da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil

IIDoutora em Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil

IIIProfesssora Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil













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RESUMO



A síndrome de Churg-Strauss caracteriza-se por asma, eosinofilia e graus variados de vasculite sistêmica. As formas mais graves com acometimento cardíaco, gastrintestinal, sistema nervoso central e renal requerem ciclofosfamida para seu tratamento.



Descritores: Síndrome de Churg-Strauss/diagnóstico; Vasculite/diagnóstico; Síndrome de Churg-Strauss/terapia





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ABSTRACT



Churg-Strauss syndrome is characterized by asthma, eosinophilia and various degrees of systemic vasculitis. The most severe forms of the disease, presenting cardiac, gastrointestinal, central nervous system and renal involvement, require cyclophosphamide therapy.



Keywords: Churg-Strauss syndrome/diagnosis; Vasculitis/diagnosis; Churg-Strauss syndrome/therapy





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INTRODUÇÃO



A síndrome de Churg Strauss é uma doença auto-imune e de etiologia indeterminada. Seu diagnóstico é difícil, não somente pela raridade, mas também pela sobreposição clínica e anatomopatológica que pode haver entre diferentes vasculites, podendo, por este motivo, ter sua prevalência subestimada.



Descrita primeiramente em 1951 por Churg e Strauss, foi definida como angeíte granulomatosa, determinada por três critérios maiores: presença de vasculite necrotizante, infiltração tecidual eosinofílica e de granulomas extravasculares.(1)



Em 1990, o American College of Rheumatology revisou tais critérios, sendo que pelo menos quatro dos seis critérios diagnósticos seguintes devem estar presentes para o diagnóstico da síndrome de Churg-Strauss: asma grave a moderada, eosinofilia periférica (> 10% ou 1,5 x 109/L), mono ou polineuropatia, infiltrados pulmonares transitórios, comprometimento dos seios paranasais e exame anatomopatológico obtido de biópsia demonstrando vasos sanguíneos com eosinófilos extravasculares.(2-3)



A etiologia da doença ainda não está totalmente esclarecida, mas parece haver um importante componente alérgico e imunemediado, já que há forte relação de pacientes com eosinofilia persistente (> 6 meses) e asma, além de títulos elevados de IgE sérica em alguns casos. O papel dos eosinófilos pode ser tanto protetor, por sua capacidade de fagocitose, como também lesivo ao epitélio, por ação direta.(1-3)

A história natural da síndrome divide-se em três fases: a primeira, mais longa, prodrômica, cursa com asma e sinais e sintomas prévios de rinite e sinusite; a fase eosinofílica, que se pode manifestar em anos, sendo marcada por eosinofilia periférica e infiltrados eosinofílicos teciduais semelhantes à síndrome de Löffler ou pneumonia eosinofílica crônica; e a fase vasculítica, que pode ser grave, e aumentar muito a morbimortalidade dos pacientes.(2-3)

Embora seja reconhecida como doença sistêmica, há preferência pelos sistemas nervoso e respiratório, e pele. As manifestações extrapulmonares incluem perda de peso, mialgia e artralgia (37,5%). Após os pulmões, o coração é o local mais acometido, contribuindo com 48% dos óbitos, principalmente por infarto agudo do miocárdio, pericardite aguda ou constritiva. O tratamento deve ser instituído prontamente para se evitar infarto agudo do miocárdio, seguido de falência cardíaca refratária. Parestesia dolorosa (mononeurite multiplex) e lesões de pele eritematosas e nodulares podem ocorrer em 44% dos pacientes.(4-9) A superposição de sintomas é um fator marcante das vasculites e deve-se estar atento para isso.



A maioria dos casos apresenta inicialmente sintomas respiratórios (56%), como asma acentuada e de início tardio, sendo o passado de atopia um achado freqüente.(10) Numa série de 32 pacientes, todos apresentavam asma como achado inicial e 53%, infiltrados pulmonares ao radiograma de tórax. Há relatos de pacientes que desenvolveram síndrome de Churg-Strauss após infecções recorrentes por Staphylococcus aureus, suscitando a hipótese de que a auto-imunidade do hospedeiro pode ser modificada pela presença de superantígenos, já que estes causam uma resposta 50 mil vezes maior das células T que em indivíduos normais, o que resulta em maior dano inflamatório. Em última análise, isso mantém o nível de citotoxinas elevado e, assim, em permanência da atividade do anticorpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), num ciclo de retroalimentação positivo.(7)



A associação entre síndrome de Churg-Strauss e pacientes com asma em tratamento com anti-leucotrienos em substituição ao corticosteróide oral vem sendo amplamente discutida, sendo relatada também sua associação com vacinas de dessensibilização. A ação dos leucotrienos na asma vem sendo estudada ao longo dos anos e seus efeitos são bem determinados: os cisteinil-leucotrienos promovem a contração muscular das vias aéreas, aumentam a permeabilidade vascular e a produção de muco, e notadamente a infiltração dos tecidos por células inflamatórias, todas ações pró-inflamatórias, aumentando também a quimiotaxia de eosinófilos e de neutrófilos. Os antileucotrienos são antagonistas específicos que competem com os receptores para cisteinil-leucotrienos, e têm efeito agonista ao efeito dos corticosteróides, assim como a teofilina e o salmeterol, sendo usados em associação com o corticóide inalatório no tratamento da asma. O quadro clínico é típico da síndrome de Churg-Strauss e os primeiros sinais aparecem dentro de dias, até cerca de um ano após o início do tratamento de asma com antileucotrienos.



Uma das teorias para o desenvolvimento da síndrome de Churg-Strauss nessa situação é que, ao se diminuir a dose do corticóide sistêmico pela melhora do quadro clínico de asma com o uso do antileucotrieno, apareceriam os sinais e sintomas da vasculite sistêmica previamente mascarados pelo uso do corticóide sistêmico. Porém, levando-se em consideração que a maioria dos pacientes em uso de antileucotrienos faz uso somente de corticóides inalatórios, seria improvável que uma pequena dose de corticóide pudesse mascarar uma forma subclínica da síndrome de Churg-Strauss. Ademais, a raridade da doença traz um efeito paradoxal à sua ocorrência elevada em pacientes que foram submetidos a tratamento com antileucotrienos, o qual, inclusive, é tempo-dependente. Reações de hipersensibilidade podem ser descartadas, já que vasculites alérgicas são, por definição, leucocitoclásticas, e não granulomatosas, como é o caso da síndrome de Churg-Strauss. Mais aceitável é o fato de que o bloqueio dos receptores para cisteinil-leucotrienos pode provocar um desequilíbrio na estimulação dos mesmos, levando a um aumento das células B circulantes, e, sendo os leucotrienos quimioatrativos de eosinófilos e neutrófilos, estaria preparado o campo para o desenvolvimento de vasculite. O mesmo mecanismo foi descrito com Zileuton®, um inibidor da 5-lipoxigenase, o que torna a teoria acima pouco provável.



A evolução da doença é a mesma daquela dos pacientes que não fizeram uso de antileucotrienos, porém mais favorável, podendo remitir sem reativações após suspensão da medicação.(8-12)



As manifestações radiológicas da síndrome de Churg-Strauss são muito variáveis, ocorrendo de 27% a 93% dos pacientes. Infiltrados pulmonares antecedem vasculite sistêmica em 40% dos casos. Em revisão retrospectiva realizada em doze anos, as consolidações algodonosas periféricas, multifocais e bilaterais foram o achado mais comum, em 67% dos casos. Outros achados encontrados foram: infiltrados intersticiais bibasais, linhas septais, infiltrados reticulares e micronodulares difusos, espessamento brônquico, nódulos de tamanhos variados, com aumento hilar e mediastinal (hiperplasia reacional), cavitações e, em menor número de casos, derrame pleural bilateral que tende a ser eosinofílico (> 10%), mesmo sem anormalidades parenquimatosas, daí a tendência de alguns autores de suspeitarem de infecção prévia como evento desencadeante da doença.



A tomografia de tórax em série retrospectiva de Choi et al(13) mostrou 100% de anormalidades, contra 88% de Worthy et al,(14) sendo essa diferença atribuída a critérios diagnósticos para a síndrome - é provável que anteriormente a prevalência da doença tenha sido subestimada. A presença de aprisionamento aéreo ocorreu em 72% dos casos, de uma série de 154 pacientes. Os achados mais comuns foram: infiltrado intersticial algodonoso difuso em vidro fosco com nódulos centro-lobulares (< 5 mm) ao seu redor em 89% dos casos, com possibilidade de distribuição subpleural (69%), e que esses achados sugerem vasculite seguida de necrose hemorrágica; espessamento brônquico, arteriolar e dos septos interlobulares, os primeiros sinais de comprometimento cardíaco; consolidação subpleural lobular, associada a infiltrado intersticial e aumento do calibre vascular (37%), refletindo vasculite pulmonar com infiltração celular perivascular. Talvez o único achado que possa distinguir a síndrome de Churg-Strauss de outros infiltrados pulmonares eosinofílicos seja o espessamento brônquico à tomografia de tórax, já que é observado com freqüência em pacientes com asma, condição essencial para ocorrência dessa vasculite.



A diferenciação tomográfica com pneumonia eosinofílica crônica é a existência de consolidação homogênea periférica (que responde rapidamente a corticosteróides), enquanto que a consolidação de distribuição lobular com freqüente associação a nódulos centrolobulares e opacidades em vidro fosco é fortemente sugestiva da síndrome de Churg-Strauss.(13-16)



O diagnóstico diferencial deve ser feito com asma de difícil controle, pneumonia eosinofílica e outras vasculites. Os critérios desenvolvidos pelo American College of Rheumatology podem não ser totalmente reprodutíveis quanto à presença ou não de vasculite, principalmente em áreas com baixa prevalência da doença, já que visam ao diagnóstico em pacientes com vasculite previamente documentada.(2) Talvez a dificuldade diagnóstica se deva à heterogeneidade de manifestações patogênicas; essa variabilidade ocorre de acordo com os diferentes fatores estimulantes do meio ambiente e com a resposta imune, determinada por diferentes genótipos e fenótipos, com conseqüente maior ou menor susceptibilidade à doença. Por esse motivo não é incomum haver pacientes com critérios diagnósticos para granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa, artrite reumatóide, entre outros.



A diferenciação e o diagnóstico corretos são, portanto, itens fundamentais para tratamento e seguimento adequado desses pacientes, já que as vasculites têm grande impacto não somente na qualidade de vida, como também na morbimortalidade por essas doenças.(17-24)







TRATAMENTO



O tratamento da síndrome de Churg-Strauss baseia-se numa escala de gravidade dos principais órgãos acometidos, cada um contribuindo para um ponto, em ordem crescente de gravidade: trato gastrintestinal (sintomas), proteinúria (> 1g/d por três dias), insuficiência renal (C > 1,5 mg/dL), alterações em sistema nervoso central e cardiopatia.(25) Nestes casos, após a introdução de corticoterapia com metilprednisolona (1 mg/d), a ciclofosfamida (4-5 mg/d) é introduzida se houver mais de um ponto na escala. A taxa de remissão para tais pacientes é de 80%, com reatividade em torno de 25% e sobrevida em dez anos de 79,4%.



Obtida a remissão inicial, mantém-se prednisona (1 mg/kg) por um mês, com redução paulatina, e ciclofosfamida (2 mg/kg) por um ano.



O maior problema do tratamento são os seus efeitos colaterais, principalmente com a ciclofosfamida, o que pode ocorrer em 42% dos casos. A vigilância constante, com hemograma e urina I seriados podem detectar formas de mielossupressão e de hematúria (17% e 40% dos casos respectivamente), as quais podem evoluir para aplasia de medula e neoplasia vesical (15%). Infecção recorrente é outro problema que se origina da imunossupressão, o que seria ainda um fator de gatilho para a teoria de superantígenos já citada. A infertilidade, principalmente relacionada ao sexo feminino pode chegar a 57% dos casos, e a probabilidade de desenvolvimento de linfoma aumenta em onze vezes na população imunossuprimida com ciclofosfamida. Portanto, adquirida a remissão imediata, o melhor tratamento é aquele que menos efeitos deletérios causará ao paciente. Outras drogas já foram estudadas, em sua maioria para pacientes vasculite ANCA-associada. A azatioprina é uma alternativa, porém, em estudo com 115 pacientes, 34% deles eram portadores de ANCAp positivo. A sobrevida foi muito semelhante à do grupo de pacientes tratados com prednisona e ciclofosfamida.(26)



A imuneglobulina humana endovenosa pode ser uma alternativa segura na dose de 400 mg/kg/dose em sessões mensais para aqueles pacientes que apresentam neuropatia periférica, ou mesmo lesão direta de vasa nervorum com conseqüente déficit motor. O bloqueio na ativação linfocitária, ação direta na cascata de coagulação e diminuição da reação linfóide são efeitos que determinam controle de doença, principalmente naqueles casos em que o tratamento clássico combinado não surtiu efeito. Espera-se cerca de 75% de resposta com essa terapêutica. A plasmaferese, da mesma forma, é usada como adjuvante nos casos mais graves e tem sua indicação principal para aqueles pacientes com dano renal acentuado, assim como com neuropatia periférica refratária a tratamento com corticóides. A remoção de substâncias tóxicas como citocinas, auto-anticorpos e imunocomplexos estabiliza a atividade do sistema reticuloendotelial e das células T, levando à estabilidade clínica da doença.(27-28) O micofenolato mofetil (MMF), um antimetabólito específico usado correntemente em transplantados renais e de fígado, vem sendo testado como promessa de segurança terapêutica para granulomatose de Wegener, mas sem evidência clara para uso na síndrome de Churg-Strauss. Numa descrição de caso de síndrome de Churg-Strauss, tratada com micofenolato mofetil durante um ano e seis meses, associado a prednisona (25 mg/d), houve boa resposta, com melhora dos sintomas clínicos, ganho de 100% no volume expiratório forçado no primeiro segundo e normalização da eosinofilia periférica, aumentando a possibilidade de seu uso em maior escala no futuro(29). Os inibidores de fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) têm seu papel nas formas graves e/ou refratárias. Estudo recente com 32 pacientes utilizou Infliximab® (0,5 mg/kg, nas semanas 0, 2, 4, 6 e 10 de tratamento), associado a corticóides, durante um ano, com reinfusão a cada seis semanas até remissão completa. Houve bloqueio persistente da destruição endotelial pela ativação neutrofílica ANCA-induzida, determinando remissão de 88% e possibilidade de redução mais rápida de corticóides. A reativação de 20% foi considerada como escape, já que uma parcela da amostra portava ANCA-c positivo. O maior problema, no entanto, foram as infecções recorrentes (21%), muitas vezes graves e de vários sítios, como infecções do trato urinário, principalmente por klebsiella. Outros patógenos encontrados foram: nocárdia, hemófilos, estafilococos e micobactérias, estas últimas um sério problema em se tratando da realidade brasileira. Ainda, nestes casos, o uso de imunosupressor foi fator de risco adicional para ocorrência de infecções. O uso de interferon-a ainda vem sendo testado, porém, está clara a substituição em relação à toxicidade da ciclofosfamida. Sua ação mielossupressora ocorre diretamente na produção de eosinófilos, o que em última análise, acarreta diminuição da liberação de grânulos eosinofílicos, causando assim, menor lesão tecidual. Apesar dos fortes indícios de controle de vasculite, mais estudos são necessários para seu uso em larga escala.(30)







PROGNÓSTICO



O prognóstico depende diretamente da lesão de órgãos-alvo. Em estudo prospectivo com 342 pacientes com proteinúria, insuficiência renal, alterações cardiovasculares, intestinais e de sistema nervoso central, foram significantemente relacionados com maior mortalidade as presenças de sintomas do trato gastrintestinal e proteinúria (> 1 g/d), ambas com p < 0,0001 (54,2% e 48%, respectivamente).(30)







REFERÊNCIAS



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PASSADORES DE RECEITA

Tem dias que você não deveria ter saído da cama.Toda vez que o clima muda bruscamente fico doente.Principalmente no verão,quando o clima torna-se quente e úmido por causa das trovoadas.Não consigo respirar aquele vapor quente que sai do asfalto quando está chovendo.Sinto uma sensação de nausea constante,seguido de um forte cansaço.Nessa época aumento a dosagem do hormônio,tentando evitar uma inflamação no pulmão,seguindo a recomendação do meu pneumologista.Como disse,nessa estação as coisas são piores.No natal do ano passado passei pelos mesmos sintomas.Tentei explicar a relação entre e o refluxo gástrico e asma e ela simplemente disse que não tinha nada a ver.Exatamente como aconteceu no ano passado,quando os anticorpos já estavam saindo pelo ladrão e eles dizendo que um quadro de asma só é caracterizado por chiado e tosse,conceito de asma da segunda década do século passado.Hoje o conceito de asma é a superprodução de anticorpos(leucócitos T),inflamação, na região dos brônquios, causadas pelas  alergias. Por causa disso minha asma passou de leve para moderada e tive de controlar a doença a base de vários tipos de corticoídes ao dia.E eu não tinha nada.Passei noventa dias de sobrevida tomando predisona e seretide,a maior dosagem,durante noventas dias.E repito:para os médicos da Cassi/Se,eu não tinha nada.Por que isso acontece ?Porque são preguiçosos.Ficam com preguiça de pesquisar quando não sabem.A medicina está tão massificada que as faculdades estão formando técnicos em Medicina invés de médicos de verdades.Não sei como uma pessoa dessa ganha o título de Barachel.Em anexo,uma luz para a menina:

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J. bras. pneumol. vol.33 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2007

doi: 10.1590/S1806-37132007000200002

EDITORIAL

Asma e refluxo gastroesofágico

Asthma and gastroesophageal reflux

Mílton de Arruda Martins

Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP – São Paulo, SP, Brasil

Existe uma associação entre asma e refluxo gastroesofágico (RGE). A prevalência de RGE é mais alta em asmáticos do que em pessoas sem asma. Por outro lado, a presença de RGE está associada a sintomas respiratórios asmáticos. Em outras palavras, a asma piora o refluxo e o refluxo piora a asma.

Alguns autores(1) estudaram a presença de sintomas clássicos de RGE em asmáticos e observaram que pirose, regurgitação e disfagia foram relatadas, respectivamente, por 77, 55 e 24% dos entrevistados. Os mecanismos associados à elevada freqüência de sintomas de RGE em asmáticos estão relacionados a alterações ligadas à asma e a efeitos de medicamentos.(2) A disfunção do sistema nervoso autônomo, o aumento do gradiente de pressão entre o tórax e o abdômen e mudanças da posição do diafragma são alterações presentes na asma e que podem desempenhar um papel no aparecimento de hérnia hiatal e RGE. Outros autores(3) observaram que doses repetidas de salbutamol administradas por via inalatória resultavam em diminuição da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago e ainda outros autores(4) observaram que o uso de 60 mg de prednisona por via oral durante sete dias aumentou o tempo de contato entre o ácido proveniente do estômago e o esôfago.

Na presença de RGE existe uma associação entre os episódios de refluxo e os sintomas respiratórios em pacientes com asma. Existem alguns possíveis mecanismos para explicar essa associação. A microaspiração de suco gástrico ácido poderia resultar em inflamação brônquica e broncoconstrição. Reflexos vagais originados em receptores do terço inferior do esôfago poderiam resultar em estímulo colinérgico em vias aéreas e também em liberação de alguns neuropeptídeos pró-inflamatórios.(2) Qualquer um desses dois mecanismos poderia resultar em aumento da hiperresponsividade pulmonar. Alguns estudos em laboratório sugerem que a microaspiração pode desempenhar um papel importante. Alguns autores(5) observaram em gatos que a administração de um volume alto (10 mL) de ácido clorídrico 0,2 N no terço inferior do esôfago resultou em aumento de 1,5 vezes na resistência pulmonar, enquanto a infusão de um volume pequeno (0,05 mL) na traquéia resultou em um aumento de 4,7 vezes na resistência pulmonar. Realizamos estudo em cobaias com um modelo de inflamação pulmonar alérgica e observamos que doses altas de ácido infundidas no esôfago (1 mL de HCl 0,2 N) não resultaram em aumentos significativos na resistência pulmonar, enquanto volumes pequenos (50 mL de HCl 0,2 N) resultaram em grandes aumentos na resistência pulmonar.(6) É possível que, em pacientes com asma, haja mais de um mecanismo envolvido na relação entre refluxo e asma. Outros autores(7) estudaram o efeito da infusão ácida no esôfago de 13 voluntários portadores de asma moderada estável e RGE e observaram que dois pacientes apresentaram queda maior que 10% no volume expiratório forçado no primeiro segundo após a sondagem esofágica, dois apresentaram essa queda após a infusão de solução salina e queda ainda maior após a infusão ácida e os outros 11 não apresentaram alterações do volume expiratório forçado no primeiro segundo após a infusão do ácido.

Apesar de todos os avanços no conhecimento da relação entre asma e RGE, ainda não está perfeitamente estabelecido se o tratamento do RGE interfere no curso clínico e funcional da asma. Em metanálise publicada em 1998, alguns autores(8) observaram que em 326 pacientes com asma que tinham RGE, a terapia anti-refluxo melhorou os sintomas da asma em 69%, reduziu o uso de medicamentos para asma em 62% e melhorou o pico de fluxo expiratório em apenas 26% dos pacientes. Uma revisão dos estudos de tratamento cirúrgico do RGE,(9), que incluiu 417 pacientes com asma que foram operados, encontrou resultados semelhantes (redução dos sintomas de asma, do uso de medicamentos para asma e melhora da função pulmonar em 79, 88 e 27% dos pacientes, respectivamente). Entretanto, outros autores(10) avaliaram os estudos randomizados e controlados com placebo que foram incluídos no registro da Cochrane Collaboration e concluíram que o tratamento do RGE não melhorou de forma consistente a função pulmonar, os sintomas de asma, os sintomas noturnos, nem diminuiu o uso de medicamentos. Esses pesquisadores observaram que deveriam ser realizados estudos com número maior de pacientes e com tempo de acompanhamento maior.

Neste número do Jornal de Pneumologia há um estudo de Santos e colaboradores(11) em que pacientes com asma e RGE receberam bloqueador de bomba de prótons (pantoprazol 40 mg, em dose única diária). O estudo foi prospectivo, randomizado, duplo cego e placebo-controlado, havendo 22 pacientes em cada um dos grupos. Os pacientes foram acompanhados por 90 dias e os autores avaliaram também a qualidade de vida, o pico de fluxo expiratório diariamente e realizaram pHmetria esofágica ao final do estudo. Observaram que os pacientes que receberam terapia com pantoprazol tiveram melhora no escore de sintomas respiratórios e de qualidade de vida, mas não nos parâmetros de função respiratória.

São ainda necessários mais estudos relacionados ao efeito do tratamento de RGE sobre o curso clínico e funcional da asma, que tenham número maior de pacientes e com acompanhamento mais longo, inclusive para esclarecer se com mais tempo de tratamento haverá melhora nos parâmetros de função pulmonar nos pacientes com asma que receberem terapia anti-refluxo. Outro possível caminho é tentar identificar que características os pacientes com asma que melhoram têm que os fazem diferentes dos pacientes que não melhoram com a terapia anti-refluxo.

Referências

1. Field SK, Underwood M, Brant R, Cowie RL. Prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in asthma. Chest. 1996;109(2):316-22.

2. Harding SM. Recent clinical investigations examining the association of asthma and gastroesophageal reflux. Am J Med. 2003;115(Suppl 3A):S39-S44.

3. Crowell MD, Zayat EM, Lacy BE, Schettler-Duncan A. Liu MC. The effects of an inhaled beta(2)-adrenergic agonist on lower esophageal function: a dose-response study. Chest. 2001;120(4):1184-7.

4. Lazenby JP, Guzzo MR, Harding SM, Patterson PE, Johnson LF, Bradley LA. Oral corticosteroids increase esophageal acid contact times in patients with stable asthma. Chest. 2002;121(12):625-34.

5. Tuchman DN, Boyle JT, Pack Al, Scwartz J, Kokonos M, Spitzer AR, et al. Comparison of airway responses following tracheal or esophageal acidification in the cat. Gastroenterology. 1984;87(4):872-81.

6. Lopes FD, Alvarenga GS, Quiles R, Dorna MB, Vieira JE, Dolhnikoff M, et al. Pulmonary responses to tracheal or esophageal acidification in guinea pigs with airway inflammation. J Appl Physiol. 2002;93(3):842-47.

7. Araújo ACS, Aprile LRO, Terra-Filho J, Dantas RO, Martins MA, Vianna EO. Efeito da acidificação esofágica na obstrução brônquica de pacientes asmáticos com refluxo gastroesofágico. J Bras Pneumol. 2005;31(5):13-9.

8. Field SK, Sutherland LR. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatics with gastroesophageal reflux?: a critical review of the literature. Chest. 1998;114(1):275-83.

9. Field SK, Gelfand GAJ, McFadden SD. The effects of antireflux surgery on asthmatics with gastroesophageal reflux. Chest. 1999;116(3):766-74.

10. Coughlan JL, Gibson PG, Henry RL. Medical treatment for reflux oesophagitis does not consistently improve asthma control: a systematic review. Thorax. 2001;56(3):198-204.

11. Santos L, Hetzel JL, Ribeiro I, Cardoso PFG. Avaliação da resposta de pacientes asmáticos com refluxo gastroesofágico após terapia com pantoprazol: estudo prospectivo, randomizado, duplo cego e placebo-controlado. J Bras Pneumol. 2007;33(2):119-27.

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ATÉ QUANDO MATAREMOS NOSSOS FILHOS PELA BOCA?

Revista n° 135 - Agosto de 2009 « índice da edição






Entrevista:






Idec: Em março, o jornal O ESTADO DE S. PAULO publicou que a obesidade infantil passou a atingir mais crianças atendidas pelo Bolsa Família nas regiões Sul e Sudeste do que a desnutrição. O senhor tem dados que confirmem isso?


CAM: Não, isso é bobagem, não há dados. Seria muito difícil fazer um estudo que mostrasse isso. De qualquer maneira, a gente tem comparado pessoas que recebem o Bolsa Família àquelas que não recebem, e há efeito positivo sobre a desnutrição e nenhum efeito positivo ou negativo sobre a obesidade. Em tese, a pessoa extremamente miserável é protegida da obesidade pela própria condição.










"No Brasil, as estatísticas mostram que a obesidade é o segundo fator que mais causa doenças e morte precoce"










Idec: A obesidade é reversível?


CAM: Uma vez instalada, a obesidade é de difícil reversão, porque quando o organismo se adapta àquela quantidade de tecido adiposo, voltar atrás é muito difícil. Nós fomos selecionados para poupar energia, não para gastar. Quando começamos a gastar nossas reservas, o organismo acende uma luz vermelha que indica "problema". Então, todo o mecanismo de regulação, se tiver que errar, vai errar para mais, no sentido de aumentar depósitos e não ficar sem eles. Porque durante milhões de anos nosso problema foi conseguir calorias. O mecanismo é muito complexo, mas nosso organismo defende a caloria que ele já conseguiu, e isso faz os tratamentos de obesidade serem pouco eficientes. A eficácia de qualquer tratamento de obesidade, seja ele com produtos dietéticos ou medicamentos, é muito baixa.






Idec: E academia, funciona?


CAM: A obesidade é muito difícil de ser revertida a curto prazo. Em geral, as pessoas querem fazer um tratamento e voltar aos mesmos hábitos de antes. Ou seja, ficar sedentárias. E não pode! É preciso modificar totalmente o padrão de vida, tanto em relação à alimentação quanto às atividades físicas; parar de consumir alimentos prontos para o consumo; voltar a comer arroz e feijão; fazer as refeições em horários certos; parar de comer em frente à TV. Enfim, é uma mudança muito grande, não é um detalhe. Não é "corta o macarrão da sua dieta". Isso não funciona, porque o que leva à obesidade não é um único alimento.






Idec: A solução é a mudança de hábito, então?


CAM: Há outros fatores, como a idade. Em geral, a obesidade começa entre os 20 e os 30 anos, quando a pessoa modifica o seu padrão de vida, passando a fazer menos atividades físicas, mas comendo a mesma coisa. Por isso, o importante é a prevenção. E a prevenção precisa começar na infância. A criança tem que se acostumar a comer comida (arroz, feijão, carne, legumes). Não tem segredo.






Idec: O problema é hambúrguer e batata frita?


CAM: Quando você come alimento pronto para o consumo, perde o controle. Você não sabe que tipo de gordura foi usado, quanto foi colocado de sal, quais conservantes existem ali. A rotulagem nutricional não ajuda muito. Nos ingredientes, com aquela letra pequenininha, pode até estar escrito, mas ninguém vê. É preciso ser mais claro: "tem tal coisa que é ruim para a sua saúde". Às vezes, só dizer que tem determinada substância não adianta. Mas voltando à prevenção: é preciso atuar em duas frentes. O lazer da criança tem que ser ativo, ou seja, precisa envolver atividade física, e a alimentação tem que ser natural, com alimentos preparados na hora, evitando- se ao máximo o alimento pronto.

VIRA MUNDO GIRA MUNDO

PIROCA NA GARRAFA